免疫受体出错可能是许多HIV患者面临艾滋病相关致命并发症的原因
对于HIV患者，控制感染的治疗方法已经取得了很大进展。但是许多人仍然在与许多其他与疾病相关的并发症如神经认知障碍，心血管疾病，糖尿病和慢性炎症中挣扎。
为什么会发生这些并发症并不完全清楚，但许多指标都表明源于免疫系统过度活跃，艾滋病病毒感染者对此非常熟悉。
密歇根州立大学的科学家们发现一种免疫受体（immunereceptor）SLAMF7，能够在被称为“单核细胞”的某些白细胞上激活时降低身体的免疫反应。该研究结果是在对健康和HIV感染患者进行研究后得出的。然而，对于某些经历过无数健康问题的HIV患者，研究人员发现这些患者的受体无法正常工作。
他们还发现SLAMF7通过增加一种名为“CCL3L1”的蛋白质水平使单核细胞对HIV具有更强的抵抗力，这种蛋白质已知会使HIV病毒难以进入细胞内。
联邦政府资助的这项研究发表在免疫学杂志上。
“SLAMF7可以起到跷跷板的作用，可以控制免疫系统的平衡，”PatrickO'Connell说，他与骨科医学院微生物学和分子遗传学助理教授YasserAldhamen一起领导该项目的四年级博士生。“当受体由于感染而需要打开免疫细胞时，它们会与细胞结合并与其他受体一起激活免疫系统。当感染或炎症迹象消失时，受体会切换并关闭免疫反应。“
O'Connell解释说，对于HIV患者来说，他们无法对抗感染源于慢性免疫激活（chronicimmuneactivation），这会消耗某些细胞，如T细胞，这些都是帮助身体抵御疾病所必需的。
具有发生故障受体的患者不能关闭免疫系统，这会使身体处于慢性促炎状态。这种持续的激活会对其他器官和组织产生负面影响。
“如果你有太多的激活，你会看到身体攻击自身组织的自身免疫性疾病，如果没有足够的激活，你会看到身体无法抵抗感染的病例，”O'Connell说。“艾滋病患者不同，因为他们可以同时经历这两种情况，这可能导致各种健康问题并使治疗变得困难。”
O'Connell和研究小组测试了研究参与者的血液，分离出他们的白细胞并用干扰素α刺激它们，干扰素α是一种增强免疫系统对感染的反应的蛋白质，有时达到不健康的水平。然后，他们研究了SLAMF7受体如何反应，并发现它在某些艾滋病患者中没有反应，他们更多地因并发症而挣扎，并且往往预后较差。
了解SLAMF7受体的分子机制及其工作原理可能会导致针对免疫激活的新的药物治疗。这可能使SLAMF7在免疫系统中再次成为一个有效的团队成员--Aldhamen和O'Connell正在研究下一阶段的研究。
“总是需要获得可以针对与疾病相关的不同机制的新药，”O'Connell说。“大多数艾滋病毒药物都针对病毒本身。我们的工作从不同的角度来看-可能会改变免疫系统，因此我们可以对抗病毒。找到一种能够做到这一点的药物是我们的最终目标。